如果体内有炎症长期存在，很可能演变为癌症！

2012年《柳叶刀·肿瘤学》（The Lancet Oncology）杂志曾发表过一项大型研究，调查了184个国家/地区、27种癌症的发病率，研究指出，全球约1/6的癌症是由细菌、病毒感染所引起的，预防这些感染所引发的炎症，本身就能很好地预防癌症。

这几种癌症和炎症有关！

炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，发病超过10年，常常反复发作，癌变风险高。

宫颈炎 ➞ 宫颈癌

宫颈炎，大多数是因为分娩、流产或手术损伤子宫颈后，病原体侵入而引起的感染，它有多种表现方式，比如说宫颈糜烂、宫颈肥大、宫颈息肉、宫颈腺囊肿和宫颈外翻等，如果宫颈长期反复感染则是与宫颈癌有一定关系的。

氢抗炎症效应，或可减轻慢性炎症！

众所周知，慢性炎症是由先天免疫系统中的中性粒细胞和巨噬细胞不受控制地释放促炎细胞因子而触发的。氢医学的作用基础是抗炎症抗氧化。氢能够通过清除羟基自由基(一种线粒体活性氧(ROS))来干预慢性炎症。氢抑制氧化应激，而氧化应激与慢性炎症的根源机制有关，包括NLRP3炎症小体的激活。

１. 慢性炎症中的氧化应激。

慢性炎症的根本原因在于炎症小体的激活。NLRP3炎症小体与许多已知炎症疾病的发展有关。虽然NLRP3炎症小体被激活的具体机制尚未被发现，但已知活性氧在这些先天免疫系统受体的激活步骤中发挥了关键作用。更具体地说，活性氧可以氧化与NLRP3炎症小体结合的线粒体DNA (mtDNA)，从而激活它们。在导致NLRP3炎症小体激活的级联反应中，活性氧的过度生成会过度氧化mtDNA，导致炎症小体的过度激活。

2. 氢可以选择性清除羟基自由基。

聚焦于活性氧激活NLRP3炎症小体的级联反应，为许多症状前炎症疾病提供了一个新的干预靶点。

在生物体产生的活性氧中，众所周知·OH具有最强的氧化能力，因此通过氧化应激参与了非常显著的损伤。我们知道氢作为线粒体产生的·OH的选择性清除者起着重要作用。更具体地说，氢能够通过缩回反应将·OH还原成水分子，该反应不会产生任何副作用，也不会对周围的细胞产生任何副作用。通过消除多余的·OH， 氢通过氧化应激抑制线粒体损伤，从而防止线粒体功能障碍。这样，氢控制线粒体释放活性氧的数量，防止线粒体DNA的过氧化，调节NLRP3炎症小体的活化，抑制促炎细胞因子的过度生产。

3. 氢也影响除活性氧消除和NLRP3激活之外的机制。

除了线粒体活性氧和NLRP3激活的氧化应激机制外，其他机制可能在慢性炎症的发展中发挥重要作用。例如，免疫系统中模式识别受体(PRR)和toll样受体(TLR)激活下游的细胞通路在细胞炎症的发展中也起着至关重要的作用。氢的作用机理在核因子NF- KB途径、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径和血红素加氧酶1 (HO-1)途径可能是氢抗炎作用的解释。

NF-KB是调控靶基因表达的关键转录因子，研究发现氢对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的神经炎症和氧化应激抑制NF-KB的激活。

MAPK通路包括许多与细胞外信号传递到细胞核有关的关键分子，包括细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、JNK和p38 MAPK亚家族。据报道，氢抑制小鼠炎症与那些参与MAPK通路中信号传导修饰的基因相一致。

在其他实验中，已经发现摄入氢通过HO-1途径抑制脂多糖(LPS)诱导的促炎细胞因子的产生。

总之，氢抗炎症机制，可对控制慢性炎症起到一定作用。或使之成为一种新型的防治慢性炎症的保护剂。