氢长期以来生物学家误认为它是生理上的惰性气体,不能与生物体内的物质发生反应,氢具有选择性抗氧化作用的发现,彻底推翻了氢属于生理性惰性气体的传统观点。
但是,目前绝大部分的研究集中在氢防治疾病的现象观察上面,对其作用机理基本处于研究起步阶段,仍是以氢抗氧化,从而发挥抗炎、抗细胞凋亡为基础,许多现象尚难解释,随着对其作用机制研究的不断深入,很可能还有其它未知的重要作用。
氢的特性
氢具有高度生物膜穿透性和细胞内弥散能力,能进入细胞核和细胞浆内的各种细胞器结构,包括线粒体,既能进入正常的组织,也能进入缺血性区域,还能透过血脑屏障,这是一般的抗氧化剂和化学药物所无法达到的。
氢的还原性较弱,仅选择性中和活性强和毒性强的活性氧(例如•OH),而对其他参与正常信号调节的自由基如•O2-和H2O2无不良影响。
低浓度的•O2-和H2O2可作为信号分子,调节细胞增殖、分化和凋亡。抗氧化剂如维生素C或E虽然具有强还原特性,但可破坏正常的ROS,可能会干扰正常的细胞信号传导。
有些研究报道,在较高浓度下,H2O2在髓过氧化物酶作用下转化为次氯酸,可以防止细菌入侵,NO作为神经递质发挥作用,对血管扩张至关重要。
过量的抗氧化剂可破坏上述重要的防御机制,从而增加疾病包括癌症患者的患病率和死亡率,而氢没有这些毒副作用。
H的活性相当低,在没有催化剂或体温的情况下表现为惰性气体。H与大多数化合物不起反应,包括室温下的氧气。
氢仅在高于527℃的温度下易燃,并且仅在H浓度的爆炸范围内(4%~75%)时,才通过与O2的快速链式反应而发生爆炸。
氢的生物学作用
《黄帝内经》中表述癌肿是“毒”的大集大聚,包括热毒和湿毒等。中医最常用的疗法就是“解毒”,何为“毒”?现代生物医学认为体内最强大的“毒”就是毒性ROS。
许许多多致病因素,无论是物理因素(例如电离辐射、紫外线)、化学因素(例如化学毒素)、生物因素(例如细菌、病毒感染及其释放的生物毒),还是异常免疫性(例如类风湿性关节炎),均可促发毒性ROS产生。
炎症是许多疾病和亚健康状态的重要原因之一,癌症也被认为是一种慢性非可控性炎症,也有观点认为癌症实际上是一种经久不愈的炎症性伤口2001年法国Gharib等报道,吸入高浓度氢治愈了寄生虫引起的肝脏炎症,提示氢具有抗炎症特性。
许多细胞学试验表明,在H从培养体系中消失之后很长时间内胞对施加的攻击(例如毒素、辐射、损伤等)仍具有抵抗力,说明H的抗炎症作用具有持久性。
H的抗炎症作用主要通过下调各种促炎症性和炎症性细胞因子来实现,包括白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-a、细胞内细胞黏附分子(ICAM)-1、高迁移率组框(HMGB)-1、核因子(NF)-KB和前列腺素(PG)E2。
凋亡就是细胞程序性死亡,是细胞的一种缓慢、自然的死亡方式。细胞凋亡和新生相互平衡。
凋亡太少,细胞数量不断增多就可形成肿瘤,但凋亡过多,器官结构和功能就会受到损害,疾病就可形成,生命机能就不能维持。2017年中国Ge等综述了H能显著减少缺血、梗死、中毒、炎症引起的细胞凋亡,实施胞保护的基础和临床资料。
H抑制细胞凋亡的机制主要是抑制Caspase-3和-12的活性。此外,H2尚能抑制促凋亡因子和Bax的表达,上调抗凋亡因子和Bcl-2的表达。
2012年中国Hou等报道,H可激活神经元内抗凋亡蛋白激酶B,具有神经保护作用。2011年日本Nakai等总结并报道了饮用氢水可改变超过00种生物分子的功能,进而影响超过1000种基因的表达。
生命是由物质(肉体)、能量和信号构成的。没有信息的传导、联系和沟通,生命过程就不可能进行。H可影响多个信号通路。作为气体信号调节剂,H的作用涉及信号分子网络。
异病同治与预防性治疗
急性肺损伤、支气管哮喘、慢性阻性肺病、支气管扩张、放射性肺炎、肠缺血再灌注性肺损伤、肺移植;
脑梗死、帕金森病、阿尔茨海默氏症、脑一氧化碳中毒、暂时性脑缺血、脑供血、蛛网膜下腔出血、心博骤停后脑损伤;
急性心肌梗死、心脏移植、心肌病、动脉粥样硬化、高血压病、心脏骤停苏醒后;
多种肝损伤、肝纤维化、肝缺血再灌注、放射性肝损伤、肝移植、急性胃黏膜损伤、急性胰腺炎、脂肪肝;
化疗性肾损伤、肾移植、慢性肾病、肾缺血再灌注、睾丸损伤、勃起功能障碍、卵巢损伤、膀胱炎症;
过敏反应、败血症、急慢性移植物抗宿主病、再生障碍性贫血;
糖尿病、高脂血症、肥胖症、肌病、关节疾患、骨质疏松、骨坏死;
皮肤理化损伤、视网膜缺血、视网膜变性、听力障碍;
实质性肿瘤、放/化疗副反应、癌前预防;
脑缺氧、脑病、先兆流产、胎儿炎症反应综合征。